| 1 – Quais dados são interessantes na história do tabaco? |
| Os dados mais antigos sobre o tabaco provêm da região da América Central, aonde era utilizado pelos índios em rituais religiosos, pelo menos mil anos antes de Cristo. Em relação ao uso do charuto, uma peça de cerâmica do século X dos índios Maias, da região do México, mostra um índio com um charuto na boca. Os primeiros europeus a terem contato com o tabaco foram os marujos da tripulação de Cristóvão Colombo, ao chegarem às Américas em 1492. O primeiro europeu a plantar tabaco na Europa foi Jean Nicot, embaixador francês em Portugal. Na ocasião, ele tratava Caterina de Médici e seu filho, Rei Carlos IX, em Paris, de enxaqueca, usando o tabaco. Em 1570, o botânico Jean Liebault deu o nome de Herba Nicotiana ao tabaco, em homenagem a Jean Nicot, mas continuou a ser usado o nome tabaco para a planta. O nome cigarro é derivado da palavra indígena maia sikar, que significa fumaça. |
| 2 – Quantas pessoas fumam no Brasil? |
Os dados mais atuais sobre tabagismo no Brasil são os da Pesquisa Especial de Tabagismo (Petab), realizada pelo IBGE em parceria com o Ministério da Saúde, com a atuação técnica do Instituto Nacional de Câncer (Inca), e aplicada a uma subamostra (cerca de 51 mil domicílios) da Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios (Pnad) de 2008. Os principais pontos desta pesquisa são:
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| 3 – Qual a proporção da população brasileira que pode ser considerada dependente da nicotina? |
São considerados dependentes de nicotina pelo CEBRID (Centro Brasileiro de Informação sobre Drogas Psicotrópicas) pessoas que apresentam mais de dois dos sinais/sintomas abaixo:
Em pesquisa na população brasileira em 2002, o sinal/sintoma que mais frequentemente apareceu foi o desejo de diminuir ou parar o uso, com 16,2%, seguido do uso da nicotina em maior quantidade ou em maior frequência do que pretendia com 8,2%. Na distribuição por faixas etárias, os resultados do número de dependentes foi o seguinte:
No total geral da população acima de 12 anos, 9% são dependentes à nicotina. Deve-se considerar que esta classificação foi baseada no Manual Estatístico e Diagnóstico das Desordens Mentais (DMS-IV) e não no Teste de Fagerstrom. O DMS é um questionário que não é específico para nicotina, apesar de que sua edição IV já tem pergunta que aborda especificamente a nicotina. |
| 4 – Há dados com relação a crianças e adolescentes brasileiros que cursam o 1º e 2º graus em relação ao tabagismo? |
Sim. O CEBRID já realizou cinco levantamentos em capitais brasileiras: 1987, 1989, 1993, 1997 e 2004. No levantamento mais recente foram avaliadas todas as 27 capitais brasileiras. A população alvo foi constituída por estudantes do ensino fundamental (a partir da quinta série) e médio. Foi utilizada a classificação da OMS quanto ao uso de drogas para definir o contato das crianças e adolescentes com o cigarro, subdividindo-os em 5 grupos:
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| 5 – Como é a prevalência de fumantes entre os pneumologistas brasileiros? |
| Não temos dados recentes. Em 1995, em levantamento por questionário entre os sócios da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, Hisbello Campos (Bol Pneum Sanit 1995;3:47-55) mostrou que 8,7% eram fumantes e 20,8% ex-fumantes. O tabagismo foi equivalente entre os sexos e menor entre os mais jovens (menos que 31 anos). A média global de cigarros fumados por dia era 15,5, sendo pouco maior entre os homens. Ele também mostrou que 68% dos fumantes já haviam tentado parar de fumar, enquanto que os ex-fumantes haviam tido uma média de 3,6 tentativas até pararem definitivamente. Um dado interessante é que 85% dos pneumologistas, em média, aconselham seus clientes a parar de fumar, mas esta porcentagem é menor entre os fumantes e ex-fumantes. |
| 6 – Em que se baseia a afirmação de que 50% dos fumantes irão falecer de alguma doença associada ao cigarro? |
| Esta afirmação é baseada no acompanhamento de 34.439 médicos ingleses a partir de 1951 por mais de 40 anos. Nos primeiros 20 anos morreram 10 mil médicos e outros 10 mil morreram nos 20 anos seguintes. Neste estudo, 24 causas de morte foram positivamente associadas com o cigarro. A taxa de morte entre os tabagistas ao longo de 20 e 40 anos de seguimento, comparados com os que nunca fumaram, foi aproximadamente três vezes maior entre as idades de 45 e 64 anos e duas vezes maior entre 65 e 84 anos. Esta maior mortalidade foi principalmente causada por doenças ligadas ao cigarro: câncer de boca, esôfago, faringe, laringe, pulmões, pâncreas e bexiga; doença pulmonar obstrutiva crônica e outras doenças respiratórias; doenças vasculares; úlcera péptica; e, talvez se confundindo pelo fator personalidade e álcool, cirrose, suicídio e envenenamento. Aqueles que pararam de fumar antes dos 35 anos de idade tiveram uma expectativa de vida igual aos que nunca fumaram (Doll. BMJ 1994;309:901-911).
Atualmente, segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), ocorrem, aproximadamente, cinco milhões de óbitos por ano no mundo, devido às doenças relacionadas ao tabagismo, o que corresponderia a seis mortes por segundo. As estimativas da OMS, desde que mantida a prevalência atual do tabagismo, são de que no ano de 2.025 ocorrerão 10 milhões de mortes provocadas pelo cigarro. |
| 7 – Qual a taxa de impostos que está acoplada à venda do cigarro no Brasil? |
O Brasil tem uma das mais altas cargas de impostos sobre a venda de cigarro no mundo. O imposto incide sobre 74,7% do preço do cigarro:
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| 8 – Como é a composição do cigarro? |
O cigarro contém mais de sete mil substâncias, sendo conhecidas em torno de 4700, distribuídas como fase gasosa e fase particulada.
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| 9 – O que é a corrente principal e a corrente secundária da fumaça do cigarro e quais as suas importâncias? |
| A corrente principal da fumaça do cigarro é a aquela que é filtrada pelo cigarro e diretamente inalada pelo fumante, enquanto a corrente secundária é a que sai da extremidade do cigarro aceso e se espalha diretamente no ar ambiente. A corrente secundária é o elemento principal como poluente do ar ambiente, por não ser filtrada e, consequentemente, ter altas concentrações dos materiais tóxicos gasosos e particulados do cigarro. |
| 10 – O cigarro realmente causa dependência? Qual a melhor maneira de se referir ao uso do cigarro? |
| A Organização Mundial de Saúde considera que os termos adição, vício e hábito são imprecisos e deveriam ser abandonados. O melhor termo é simplesmente a palavra dependência, abandonando, do mesmo modo, os termos dependência física e dependência psicológica.
Dependência a alguma substância é definida como um padrão de má adaptação ao seu uso, que leva a intenso prejuízo ou sofrimento, que se tornam aparentes pela ocorrência de, pelo menos, três dos seguintes critérios durante o mesmo período de 12 meses:
Síndrome de abstinência
Desejo persistente (ou esforço mal sucedido para diminuir o uso da substância)
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| 11 – Qual é a escala prática para avaliação do grau de dependência à nicotina? |
| A escala mais conhecida é a de Fagerström, que se baseia no número de pontos obtidos em seis perguntas. |
| 12 – Quais as características da nicotina e qual o seu papel na dependência tabagística? |
| A nicotina é um alcaloide vegetal básico lipossolúvel e hidrossolúvel. No cigarro ela é encontrada na forma ácida, o que a torna absorvível somente pelos alvéolos. Ao contrário, ela se encontra na forma básica na fumaça do charuto e do cachimbo, fazendo com que seja altamente absorvível pela mucosa oral. Uma vez no pulmão, a nicotina é rapidamente transportada pelo sangue aos mais diferentes órgãos, chegando ao cérebro em 7 a 20 segundos. Um cigarro contém 0,6 a 1,1 mg de nicotina, absorvendo o fumante em torno de 0,1 a 0,3 mg, por cigarro. |
| 13 – Como é a ação da nicotina nos receptores específicos? |
| A nicotina possui propriedades neuro-psicofarmacológicas características ao se relacionar com os sistemas de neurotransmissão. Ela se une a receptores do tipo muscular (localizados na união neuromuscular) e do tipo neuronal (localizados nos gânglios autônomos, terminações nervosas sensitivas e em várias regiões do sistema nervoso central). A sua ação, em ambos os receptores, é a abertura dos canais iônicos e a despolarização das membranas: o efeito nos receptores musculares é a transmissão neuromuscular, enquanto que no neuronal, ocorre a transmissão ganglionar e a facilitação neurossináptica. Os agonistas para os receptores musculares são vários, sendo a acetilcolina o mais importante; nos neuronais, também a acetilcolina é um agonista, mas a nicotina tem uma participação importante. A dependência à nicotina e a síndrome de abstinência pela sua retirada estão intimamente associadas com as ações diretas sobre estes receptores e indiretas, pela sua ação sobre os sistemas de neurotransmissão dopaminérgico e noradrenérgico. |
| 14 – O que faz com que uma pessoa fume? |
| Inicialmente, o adolescente fuma para parecer mais velho ou para se parecer com os amigos mais velhos, pais ou ídolos. Isso se associa à interferência direta da publicidade do cigarro que passa a ideia de que fumar está relacionado a um estilo de vida alegre, saudável, esportivo e economicamente bem sucedido.
O fumante de longa data fuma principalmente por três razões, entre outras várias: prazer, hábito e dependência.
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| 15 – Existe algum componente genético que possa fazer com que o indivíduo fume ou tenha mais dificuldade de parar de fumar? |
| Vários estudos desenvolvidos entre 1958 e 1995, em sete países, mostraram que há uma concordância de 74±1,5% para o tabagismo entre pares de gêmeos monozigóticos (MZ) e dizigóticos (DZ). O componente herdado para tornar-se fumante regular seria em torno de 50-60%. Vários genes estão sendo estudados como possíveis candidatos à dependência à nicotina, incluindo enzimas que metabolizam a nicotina, subunidades de receptores de nicotina e receptores de dopamina que podem modular a resposta à nicotina. Discute-se se o fator genético poderia interagir com o fator ambiental, fazendo com que os predispostos geneticamente procurassem grupos de convivência mais semelhantes, aumentando a chance de se tornarem fumantes. Outra possibilidade é a dependência à nicotina estar associada à predisposição de origem psiquiátrica, como estado de depressão e ansiedade.
A nicotina é metabolizada pela enzima CYP2A6. Existe a hipótese de que as pessoas que tenham pelo menos um alelo defeituoso desta enzima tornar-se-ão menos prováveis de serem fumantes porque, ao iniciarem com o cigarro, sofrerão mais intensamente os efeitos adversos da nicotina, pelo retardo do seu metabolismo. Um estudo americano (do Instituto M.D. Anderson Cancer Center, Houston, EUA) estudou pessoas com o gene específico DRD2, um receptor de dopamina, e concluíram que os portadores do gene DRD2, forma A1 (que é herdado do pai), têm mais dificuldade de parar de fumar; os portadores da forma A2 (herdada da mãe) respondem bem aos antidepressivos. |
| 16 – Há evidência que um só cigarro seja lesivo ao pulmão? |
| Com o desenvolvimento de técnicas que medem as substâncias exaladas, pode-se constatar que há aumento significante do peróxido de hidrogênio no ar expirado após o uso de um único cigarro (Guatura. São Paulo Med J 2000;118:93-8). A fumaça de cigarro contém uma alta quantidade de radicais livres (da ordem de quatrilhões em cada tragada), os quais, ao entrarem em contato com a mucosa das vias aéreas geram radicais superóxidos e peróxido de hidrogênio. Estes radicais podem lesar a superfície das mucosas levando a peroxidação lipídica e estresse oxidativo. |
| 17 – É verdade que o fumante tem rugas mais precoces? |
| Em um trabalho de Kadunce (Ann Int Med 1991;114:840-44) mostrou-se que a prevalência de rugas precoces estava independentemente associada ao número de cigarros fumados e à exposição ao sol. Os fumantes com mais de 50 anos-maço tinham uma probabilidade de 4,7 vezes mais do que os não fumantes de apresentarem rugas. A exposição ao sol de mais de 50 mil horas aumentava a chance de aparecerem rugas em 3,1 vezes. A associação de exposição ao sol e o uso de cigarro era multiplicativo e a chance para o desenvolvimento de rugas era 12 vezes. A razão para o aparecimento de rugas precoces nos fumantes seria a vasoconstrição cutânea causada pela nicotina e o monóxido de carbono, alterando a capacidade da pele produzir colágeno. Também poderia contribuir para a degradação do colágeno, a enzima metaloproteinase 1, habitualmente aumentada nos fumantes.
Estudos posteriores vieram a confirmar que a intensidade das rugas está associado a maços-ano fumados, independente da idade (Koh, Intern J Dermatol 2002). Mais recentemente (Patel, Thorax 2006) descreveu que as rugas tinham prevalência alta em pacientes com DPOC e que havia associação negativa entre VEF1 mais baixo e aumento de rugas. |
| 18 – Há alguma relação entre o sexo e a sensibilidade ao tabagismo para desenvolvimento da DPOC? |
| Foi realizada uma análise em profundidade de dois estudos de base populacional (Copenhagen City Heart Study e o Glostrup Population Studies), com 13.897 e 4.814 indivíduos, respectivamente, aonde se estudou não só o declínio do VEF1, mas também outros parâmetros que expressam um indicador mais sensível de morbidade e do impacto da doença, como a necessidade de hospitalização. Os homens apresentaram uma exposição e consumo superior de tabaco, com uma proporção maior de fumantes e de inaladores, assim como maior tempo fumando do que as mulheres. A análise de regressão de Cox, utilizando a exposição em anos/maço, mostrou um risco superior de hospitalização para as mulheres com qualquer consumo, embora sem alcançar significado estatístico, com uma razão de risco de mulher-homem de 1,3 no grupo do Copenhagen City e de 1,9 no Glostrup. Outra análise que levou em conta a inalação, o consumo de tabaco e os anos fumando, novamente mostrou que as mulheres têm maior probabilidade de hospitalização: 1,5 no Copenhagen City e 3,6 no Glostrup. Os autores concluem que a condição de ser mulher confere um maior impacto do tabaco sobre a função pulmonar e maior risco de hospitalização por DPOC (Prescott. Eur Respir J 1997;10:822-7). |
| 19 – Que ações de intervenção no tabagismo podem ser adotadas nos consultórios e durante as consultas médicas? |
Na sala de espera:
Anamnese e exame físico:
Exames laboratoriais:
Diagnóstico e plano de tratamento:
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| 20 – O que é a abordagem cognitivo-comportamental como método de cessação de fumar? |
Como o próprio nome indica, é transmitir conhecimentos ao fumante e ensiná-lo técnicas ou estratégias que possam modificar o seu comportamento. Os principais componentes desta abordagem são:
A mudança de comportamento é um processo dinâmico e um modelo foi criado, baseado no fato que o fumante deve passar por etapas: |
| 21 – Existe comprovação científica de que os métodos cognitivos comportamentais aumentam o índice de cessação do tabagismo? |
| Sim. Estudos mostram que quanto maior o tempo de abordagem, assim como o número de abordagens, maior o índice de sucesso de cessação do tabagismo. No entanto, abordagens com um tempo total maior que 90 minutos não levam a aumento adicional na taxa de abstinência (Fiore et al 2000). Quando comparadas situações em que nenhum aconselhamento é dado ao fumante e abordagens de menos de três minutos, há um aumento na cessação do tabagismo em 30%, a abordagem de 3 a 10 minutos aumenta em 60% e a abordagem de 10 minutos aumenta em mais de 100%. |
| 22 – O que é o método PAPA preconizado pelo INCA (Instituto Nacional do Câncer) como abordagem ao fumante? |
Esta sigla quer dizer Pergunte/Aconselhe/Prepare/Acompanhe. Esta abordagem não deverá tomar mais que 10 minutos e deveria ser parte integrante do atendimento de qualquer profissional da área de saúde (enfermeiro, fisioterapeuta, médico).
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| 23 – Quais informações devemos dar aos pacientes que estão deixando de fumar? |
| Oriente em relação à síndrome de abstinência. Nas primeiras 24 horas podem ocorrer: desejo intenso por cigarros, irritabilidade, dificuldade de concentração, inquietação, insônia, cefaleia, tontura e distúrbios gastrintestinais.
Os pacientes precisam saber também que:
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| 24 – Quais são as perguntas rotineiras sobre o consumo tabagístico que devem ser feitas ao paciente durante a consulta? |
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| 25 – Quais são as perguntas a serem feitas se houver recaída? |
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| 26 – O que mais se pode falar com o fumante durante a consulta que poderia estimulá-lo a deixar de fumar? |
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| 27 – Quais são as principais doenças associadas ao uso do cigarro? |
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| 28 – O charuto também causa câncer, doença coronariana e DPOC? |
Sim. Publicação do Instituto Nacional de Câncer dos Estados Unidos chegou às seguintes conclusões:
Ainda segundo o relatório do Instituto Nacional de Câncer dos Estados Unidos, os estudos demonstram que há risco aumentado para doenças coronarianas para os fumadores de charutos, estando essa taxa diretamente relacionada ao número de charutos fumados por dia e à profundidade com que o indivíduo traga a fumaça. Quanto a DPOC, o seu aparecimento está mais relacionado ao volume de fumaça tragada. |
| 29 – O que é tabagismo passivo? |
| Este termo refere-se à inalação da fumaça do cigarro por pessoas não fumantes e que estão no ambiente em que pessoas estão fumando. A quantidade de fumaça inalada depende do tamanho do ambiente, da ventilação e do número de cigarros fumados pelas pessoas. O cigarro é considerado como o maior poluente doméstico ambiental pela Organização Mundial da Saúde, tendo em vista que 80% do tempo as pessoas passam em ambiente fechado. Nestes ambientes fechados nos quais se fuma, tem-se um número muito elevado de partículas, bem acima do nível aceitável de poluição ambiental, que é em torno de 60 mcg/cm³ de partículas suspensas respiradas: ambientes de festa, 200 mcg/cm³; bar e restaurantes, 400 mcg/cm³; sala de jogos, 600 mcg/cm³.
Em relação ao monóxido de carbono, é considerado como boa qualidade do ar, quando existe uma concentração de 9 partes por milhão (9 ppm); a concentração máxima permitida no ar ambiente é de 30 ppm e no trabalho é de 50ppm. Quando o ar das cidades alcança uma concentração de 40 ppm de CO, medidas urgentes e adequadas para o controle de poluição têm que ser acionadas. Em um ambiente de 1000 metros quadrados, com 25 fumantes consumindo 4 cigarros/hora cada um, a concentração de monóxido de carbono chega a 100 ppm. Deve-se lembrar que experimentos de indução de enfisema em ratos são realizados fazendo-os inalar fumaça de cigarro por 2 horas com concentração de 50 ppm de monóxido de carbono, por 2 meses (Falando sobre tabagismo, INCA 1996). |
| 30 – Que comprovação existe de que as pessoas não fumantes estão inalando a fumaça do ambiente? |
| A dosagem de cotinina (um metabólito da nicotina) na urina, quando a pessoa convive com um a cinco fumantes no trabalho, pode chegar a 0,6 mcg/mg Cr, em contraste com o valor próximo de zero quando não há nenhum fumante em casa ou no trabalho. Quando há pessoas na casa que fumam uma grande quantidade de cigarro e há mais de seis fumantes no ambiente de trabalho, a concentração de cotinina urinária alcança 1,2 mcg/mg Cr (esta concentração equivale a 1 ou 2 cigarros “fumados”).
Há alguns anos atrás, o grupo de anti-tabagismo da Universidade Federal da São Paulo mediu a concentração de monóxido de carbono no ar exalado e a concentração de nicotina na saliva de garçons, não fumantes, no início e no final da jornada de trabalho. Houve um aumento de mais de cinco vezes em ambas as medidas (São Paulo Medical J 2000;118:89-92). Uma outra pesquisa realizada no berçário dos filhos de funcionários da UNIFESP (Ribeiro e col, São Paulo Medical J 2001) mostrou, claramente, que os filhos de pais fumantes tinham muito mais infecções respiratórias. |
| 31 – As crianças são afetadas pelo tabagismo passivo de uma forma particular? |
| Sim, antes e após o nascimento. Hoje está comprovado que filhos de mães fumantes nascem com menos peso e estatura mais baixa. Além disso, ocorrem mais abortamentos espontâneos, há mais nascimentos prematuros, mais complicações placentárias e maior incidência de hemorragia.
Quanto às crianças até um ano de idade, as infecções respiratórias (pneumonias, bronquites e bronquiolites) praticamente dobram a frequência (de 15% para 30%) quando há um fumante na residência; as infecções acometem 40% das crianças quando há dois fumantes e chegam a 50% se há mais de dois fumantes no domicílio. Recentemente o grupo de anti-tabagismo da Universidade Federal de São Paulo fez um levantamento entre as crianças do berçário da Escola Paulistinha, onde ficam os filhos de funcionários da Unifesp, e encontrou resultados muito semelhantes, demonstrando a importância negativa dos pais fumantes nos domicílios aonde co-habitam crianças pequenas. |
| 32 – É verdade que as pessoas que deixam de fumar sempre ganham peso? |
| Realmente, não é incomum que as pessoas que deixam de fumar ganhem certo peso. Estima-se que 80% dos ex-fumantes aumentem de peso, sendo este aumento médio de 2,5 Kg em um ano; um terço dos ex-fumantes pode ganhar até 8 kg. Não se sabe, exatamente, porque os ex-fumantes ganham peso, mas eles relatam um aumento da vontade de comer hidratos de carbono. Acredita-se que este desejo esteja associado a alguma alteração do metabolismo do sistema dopamina-serotonina-noradrenalina. O uso da bupropiona, que age nesta via metabólica como uma medicação adjuvante no processo de deixar de fumar, pode diminuir este desejo, o que não deixa de ser um fator positivo. Desde o inicio do tratamento, os fumantes deveriam ser orientados a terem uma dieta mais adequada a esta fase e estimulados a realizar exercício físico. Estas simples medidas poderiam ajudá-los a não ganhar peso. |
| 33 – Qual farmacoterapia está disponível para uso no tratamento do tabagismo? |
As bases da terapia contra o tabagismo são as medidas cognitivo-comportamentais. Contudo, algumas medicações são eficazes em auxiliar o indivíduo que quer parar de fumar, e podem ser divididas em medicamentos nicotínicos e não-nicotínicos.
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| 34 – Quais os critérios para utilização da farmacoterapia? |
| A terapia de reposição de nicotina, a bupropiona e a vareniclina são consideradas drogas de 1ª linha e devem ser usadas preferencialmente. A nortriptilina e a clonidina são medicamentos de 2ª linha e somente são indicadas após insucesso das medicações de 1ª linha.
Para a prescrição de medicação, o Ministério da Saúde e o INCA recomendam que o indivíduo se enquadre em pelo menos uma das categorias abaixo:
Inicialmente deve-se optar por uma medicação de 1ª linha, sendo a escolha de acordo com a avaliação individual do paciente pelo profissional de saúde. Em caso de falha, a associação de goma de mascar ou adesivo com a bupropiona ou com a vareniclina, ou até mesmo de goma de mascar com adesivo de nicotina aumenta as taxas de sucesso. Deve ser lembrado que a associação de bupropiona com terapia de reposição de nicotina pode levar a hipertensão arterial. Nestes casos a pressão deve ser monitorizada e, em caso de hipertensos, a associação de duas formas de reposição de nicotina ou vareniclina pode ser preferível. Devido os efeitos colaterais e poucos estudos científicos, a clonidina e a nortriptilina só devem ser usadas em caso de falha da medicação de primeira linha e sob supervisão médica. |
| 35 – Como funciona a bupropiona? |
| A bupropiona foi desenvolvida como um medicamento antidepressivo, mas ao longo do tempo constatou-se que as pessoas que faziam uso dela diminuíam muito a vontade de fumar. Atualmente, a sua indicação é, basicamente, como adjuvante para o tratamento antitabagismo.
O mecanismo exato de como a bupropiona age diminuindo a vontade de fumar não é totalmente conhecido. Este medicamento é um inibidor da recaptação da norepinefrina, da serotonina e da dopamina pelas células nervosas, fazendo crer, portanto, que seu mecanismo de ação esteja associado aos sistemas dopaminérgicos ou noradrenérgicos. Estudos em ratos expostos por longo tempo à bupropiona mostraram uma concentração aumentada de dopamina no interstício do nucleus accumbens. Este aumento de dopamina é um componente da via de “recompensa” e poderia ser responsável pela diminuição da vontade de fumar que é associada ao vício da nicotina. Por outro lado, já se demonstrou que a bupropiona diminui a ativação dos neurônios noradrenérgicos no locus ceruleus de ratos, que seria a responsável pela diminuição dos sintomas da síndrome da abstinência. |
| 36 – Existem contra-indicações para o uso de bupropiona? |
| A bupropiona está indicada para fumantes acima de 18 anos. Ela está contra-indicada em pacientes que têm história de convulsão, doenças cérebro-vasculares, tumor do sistema nervoso central, convulsão febril na infância, alcoólatra em fase de retirada do álcool, anorexia nervosa e bulimia. Há um risco maior que o normal destes indivíduos apresentarem convulsões com o uso da bupropiona. Como a incidência de convulsões é diretamente relacionada à dose de bupropiona, os fumantes em uso de qualquer outro medicamento que tenha bupropiona em sua fórmula deveriam utilizar outro método para o tratamento antitabagístico.. Não se deve administrar bupropiona a pacientes que estão recebendo ou receberam, há menos de 15 dias, inibidores da monoaminooxidase (IMAO).
Em casos de hipertensão arterial, não há contra-indicação, apenas um maior rigor no controle da pressão deve ser adotado devido ao risco da elevação ser maior. |
| 37 – Como se usa a bupropiona? |
| A bupropiona é vendida em caixas de 60 comprimidos de 150 mg. Do primeiro ao terceiro dia de tratamento deve ser prescrito um comprimido ao dia; a partir do quarto dia altera-se a posologia para dois comprimidos diários com intervalo mínimo de oito horas entre as doses. Deve-se evitar tomar a medicação próxima à hora de dormir, pois ela pode precipitar insônia. A partir do oitavo dia de tratamento o paciente deve interromper completamente o tabagismo.
As vantagens da bupropiona são o seu uso oral, que traz maior aderência ao tratamento, e a não reposição de nicotina. A sua desvantagem é justamente a não reposição da nicotina, que é a responsável pela dependência física e a causadora da síndrome de abstinência. A associação dos dois medicamentos é recomendável, de acordo com a observação da evolução dos pacientes. Deve-se ter sempre em mente que o deixar de fumar é bastante desagradável para a maioria dos fumantes e não há razão em deixá-los sofrer. Com certeza, o uso da bupropiona e a reposição de nicotina tornam muito mais aceitável o ato de cessar de fumar. |
| 38 – O que é uma terapêutica de reposição de nicotina? |
| É aquela que tem por objetivo diminuir o quadro da síndrome de abstinência, aumentando a aderência do paciente ao seu propósito de parar de fumar. O uso de qualquer um dos modos de reposição de nicotina dobra o índice de sucesso ao longo do tempo, em relação ao uso de placebo. |
| 39 – Como se usa a terapêutica de reposição de nicotina? |
| No nosso meio, há dois modos para se repor a nicotina, o adesivo transcutâneo e a goma de mascar.
Adesivo transcutâneo: os adesivos do mercado contêm 21, 14 ou 7 mg de nicotina. Eles são colocados sobre a pele uma vez ao dia e liberam a nicotina lenta e constantemente durante as 24 horas. Ao contrário do cigarro, que promove um pico de alta concentração no sangue arterial e cérebro, a concentração plasmática de nicotina pelo adesivo sobe menos rapidamente e não alcança o mesmo pico, mantendo a concentração estável durante o dia. Goma de mascar: a goma é apresentada na forma de tabletes mastigáveis, tendo como componente ativo 2 mg de nicotina na forma de resinato. A concentração plasmática de nicotina por uso de goma de mascar é mais baixa que a do adesivo e o seu pico é alcançado em um tempo mais longo que o do adesivo. A absorção é diminuída com bebidas e café. O grupo que mais se beneficia com a reposição de nicotina é o de fumantes de mais de 15 cigarros ao dia (não se tem um bom termo, alguns chamam de fumantes pesados, que não achamos que seja adequado) e os pacientes que já tentaram parar anteriormente e tiveram dificuldade pela síndrome da abstinência. Deve-se lembrar que 80 a 90% das pessoas que deixam de fumar o fazem por decisão própria e sem auxílio de qualquer droga. No entanto, é nossa opinião que, uma vez existindo no mercado métodos de reposição de nicotina, eles sempre deveriam ser utilizados para abrandar os sintomas de síndrome de abstinência. Por outro lado, deve ficar claro que a terapia de reposição de nicotina não é milagrosa e o seu sucesso aumenta muito com aconselhamento e acompanhamento por um profissional com experiência na área cognitivo-comportamental. |
| 40 – Como deve ser usada a goma de mascar de nicotina e quais as suas vantagens? |
O tablete deve ser colocado na boca e mastigado até que se sinta um gosto amargo de nicotina ou formigamento na boca. Neste momento a nicotina está sendo liberada e o fumante deve parar de mastigar e acomodar o tablete entre a gengiva e a bochecha. No momento em que o sabor ou o formigamento desaparece, ele deve voltar a mastigar o tablete até sentir o mesmo efeito. Este procedimento deve-se repetir por 25-30 minutos. Um tablete deveria ser utilizado a cada uma ou duas horas, ou de acordo com a necessidade. O uso pode ser programado para ser decrescente ao longo de três meses. Uma proposta do Ministério da Saúde e do INCA é a seguinte:
A grande vantagem da goma é que ela é usada de forma específica, o fumante masca quando sente necessidade. |
| 41 – O fumante pode ficar viciado no uso da goma de mascar com nicotina? |
| Pode. Há relatos que até 10% dos que utilizam esse método podem ter dificuldade em deixar a goma. É difícil saber se o fumante criou uma nova dependência ou se está mantendo sua dependência à nicotina. De qualquer modo, a concentração plasmática que é alcançada com o uso do tablete com nicotina é bem mais baixa que a alcançada pelo uso do cigarro e, além disso, deve-se sempre pensar na vantagem de que o tablete não possui as outras 4.700 substâncias que o cigarro tem, incluindo as 40 a 60 substâncias que causam câncer. |
| 42 – Há contra-indicações do uso de goma de mascar de nicotina? |
| Sim. Incapacidade de mascar, úlcera péptica, período de 15 dias após episódio de infarto agudo do miocárdio. Em caso de gestantes, é preferível usar a goma que o adesivo, devido ao nível contínuo de nicotina proporcionado pelo adesivo. |
| 43 – Como deve ser utilizado o adesivo transcutâneo de nicotina na terapêutica de reposição e quais as suas vantagens e desvantagens? |
| O adesivo é colocado diariamente, pela manhã, e trocado a cada 24 horas. Há uma absorção de 0,9 mg de nicotina por hora. Deve ser aplicado em uma região do corpo sem pêlos, para que possa ficar bem aderido e o local deve ser trocado a cada dia para evitar irritação cutânea.
O efeito adverso mais comum é o prurido local, que é frequente nos primeiros dias e tende a se abrandar e desaparecer logo após as primeiras aplicações. É incomum que o paciente não suporte seu uso diário. Efeitos colaterais menos frequentes são insônia e pesadelos. O fumante deveria ser recomendado, explicitamente, para não fumar durante o uso do adesivo para não ocorrer superconcentração plasmática de nicotina. Deve-se começar com adesivo de concentração mais alta e trocar para o adesivo com concentração abaixo a cada quatro semanas. O tratamento deve durar, em média, doze semanas. O uso mais prolongado pode ser mantido se houver necessidade. A vantagem do adesivo é sua liberação contínua, sem o inconveniente de se ter que mastigar o tablete (pode-se estar no meio de uma reunião ou em algum outro local que não seja possível o seu uso). Por outro lado, a concentração constante promovida pelo adesivo não reflete as flutuações da concentração plasmática pelo uso do cigarro, que parece ser um fator de satisfação, o que a goma consegue mimetizar. |
| 44 – Qual a posologia do adesivo transcutâneo e suas contra-indicações? |
Pacientes com escore de Fageström entre 8 e 10, e/ou fumante de mais de 20 cigarros por dia, utilizar:
Pacientes com escore de Fageström entre 5 a 7, e/ou fumantes de 10 a 20 cigarros por dia e que fumam seu primeiro cigarro nos 30 primeiros minutos após acordar, utilizar:
O adesivo é contra-indicado em casos de doenças dermatológicas que impeçam sua aplicação, período de 15 dias após episódio de infarto agudo do miocárdio, gestação e amamentação. |
| 45 – Como age a vareniclina no tratamento do tabagismo? |
| A vareniclina é um agonista parcial dos receptores nicotínicos colinérgicos subtipo α4β2, localizados no sistema nervoso central (SNC). Os efeitos da nicotina responsáveis pelo desenvolvimento da dependência parecem ser mediados em parte pela ação agonista da droga sobre esses receptores. A ativação dos receptores α4β2 pela nicotina aumenta a liberação de dopamina no nucleus accumbens e no córtex pré-frontal, efeito comum à maioria das substâncias que geram dependência, embora a via neurotransmissora seja distinta. A vareniclina apresenta alta afinidade para esses receptores, porém os ativa apenas parcialmente, ou seja, promove a liberação de apenas 30 a 60% da quantidade de dopamina que normalmente é liberada pela estimulação da nicotina. A cessação do tabagismo gera redução significativa de dopamina no sistema límbico, situação que tem sido associada à vontade de fumar e à síndrome de abstinência, levando o indivíduo a buscar o cigarro. Assim, o aumento sustentado e moderado de dopamina no SNC alcançado com a vareniclina seria capaz de contrabalançar esses efeitos negativos da queda de dopamina no SNC. Adicionalmente, a vareniclina ao se ligar aos receptores α4β2 compete com a nicotina, bloqueando a sua ação sobre esses receptores colinérgicos, de tal maneira que a nicotina não produziria elevação dos níveis de dopamina e, conseqüentemente, o cigarro deixaria de provocar a sensação de prazer habitualmente experimentada por quem fuma. |
| 46 – Quais são os resultados dos estudos clínicos envolvendo a vareniclina no tratamento do tabagismo? |
| A eficácia e segurança da vareniclina foram testadas em diversos estudos clínicos envolvendo mais de cinco mil indivíduos tabagistas.
Em estudo randômico, duplo-cego, controlado por placebo, Oncken e colaboradores avaliaram a eficácia de diferentes esquemas posológicos com vareniclina. Seiscentos e quarenta e sete fumantes participaram do estudo, sendo que os resultados mostraram que a parcela de pacientes que se absteve totalmente do tabaco no período compreendido entre a 9ª e 12ª semana de tratamento foi significativamente maior no grupo que recebeu a vareniclina quando comparado com o grupo placebo (p < 0,001); 40 semanas após o tratamento, a taxa de indivíduos que permaneceram abstinentes também foi maior nos grupos de vareniclina (p < 0,001). Dois grandes estudos randômicos, duplo-cegos e controlados por placebo compararam a eficácia da vareniclina e da bupropiona em relação á cessação do tabagismo. Gonzáles e Jorenby avaliaram respectivamente 1.025 e 1.027 tabagistas. Os pacientes receberam o tratamento medicamentoso por 12 semanas, e foram acompanhados por mais 40 semanas após o término da farmacoterapia. Em ambos os estudos a vareniclina foi significativamente mais eficaz do que o placebo em relação á cessação do tabagismo, independente do período avaliado. Quando comparada com a bupropiona, as taxas de abstinência do tabagismo, nos períodos compreendidos entre a 9ª e 12ª semanas e entre a 9ª e 24ª semanas, foram estatisticamente superiores no grupo de pacientes que receberam a vareniclina em ambos os estudos. Quando se avaliou todo o período de acompanhamento, ou seja, entre a 9ª e 52ª semana, os resultados mostraram que as taxas de abstinência do tabagismo foram superiores entre os pacientes tratados com a vareniclina, embora a significância estatística somente foi atingida no estudo de Jorenby (23% com a vareniclina vs 14,6% com a bupropiona, p= 0,004). |
| 47 – Quais são os eventos adversos relacionados ao uso da vareniclina? |
| Os estudos mostraram que a vareniclina foi uma droga segura e geralmente bem tolerada. Os eventos adversos que ocorreram com maior frequência entre os pacientes tratados com a vareniclina foram: náuseas, insônia, cefaleia e sonhos anormais.
As náuseas foram classificadas, de acordo com a sua intensidade, em leve/moderada na grande maioria dos pacientes que receberam a vareniclina, além de apresentar caráter transitório (predominaram nas primeiras duas semanas de tratamento). A descontinuação do tratamento com vareniclina devido às náuseas variou de 2,3% a 4,0% nos diferentes estudos. Quando se avaliou a descontinuação do tratamento devido a qualquer evento adverso, verificou-se que tal fato foi mais frequente entre os pacientes que receberam bupropiona do que naqueles que receberam vareniclina. Foi descrita a possibilidade do aparecimento de ideias suicidas em pacientes em uso de vareniclina. Avaliação minuciosa destes indivíduos mostrou que a maioria deles já tinham passado psiquiátrico de depressão e mesmo tentativa de suicídio. Em um estudo de mais de 2 mil fumantes recebendo vareniclina e acompanhados na vida real, observou-se que a incidência de indivíduos que apresentavam estas reações era menos de 2%, sendo novamente observado que eles já apresentavam este comportamento anterior ao tratamento. A conclusão do estudo é que ao se prescrever vareniclina deve-se avaliar muito bem o paciente e, caso ele apresente algum grau de depressão, pode-se prescrever a vareniclina, mas o seguimento deve ser mais frequente. |
| 48 – Como se prescreve a vareniclina para o tratamento do tabagismo? |
Em maio de 2006, o FDA (órgão dos EUA que é responsável, entre outras coisas, pela vigilância farmacológica) aprovou a vareniclina para o tratamento do tabagismo, com a seguinte posologia:
O paciente deve ser orientado a interromper com o cigarro no oitavo dia de tratamento. Os pacientes que apresentam eventos adversos mais intensos podem ter a posologia reduzida temporariamente para 0,5 mg duas vezes ao dia. A duração do tratamento na maioria dos estudos foi de 12 semanas, sendo que em um ensaio clínico desenvolvido por Tonstad a extensão do tratamento por mais 12 semanas reduziu a taxa de recaída após um ano do início da terapêutica. |
| 49 – Como age a nortriptilina? |
| A nortriptilina é um medicamento considerado de segunda linha no tratamento do tabagismo. Ele é um antidepressivo tricíclico que bloqueia a recaptação de noradrenalina na pré-sinapse aumentando sua concentração na fenda sináptica. Como outros agentes antidepressivos, pode haver a necessidade de 3 a 4 semanas para se conseguir o platô terapêutico. A dose inicila é de 25 mg via oral, em uma só tomada e pode-se aumentar até 75 a 100 mg. |
| 50 – Qual o mecanismo da clonidina? |
| A clonidina é um medicamento anti-hipertensivo com ação adrenoreceptor α2 com ação central, e que na cessação do tabagismo age com a diminuição dos sintomas habituais da síndrome de abstinência. Esquema terapêuntico preconiza iniciar com a dose de 100 mcg ao dia, podendo-se aumentar a dose para controle da abstinência até 400 mcg. |
| 51 – Como proceder nos casos de gestantes e nutrizes que fumam? |
| As gestantes devem ter atenção especial na abordagem cognitivo comportamental. Em casos de falha, devem ser pesados o malefício do cigarro e o uso de medicações para a cessação do tabagismo. A farmacoterapia traz riscos para o feto. A terapia de reposição de nicotina com goma de mascar deve ser preferida, devido aos níveis mais baixos de nicotina, ao contrário dos níveis séricos mais altos e constantes dos adesivos transcutâneos. |
| 52 – Existe algum estudo sobre o uso de “vacina” antifumo? |
| Um desenvolvimento futuro, e que não está longínquo, é a imunoterapia. Ela baseia-se na propriedade que esta “vacina” estimula a produção de anticorpos que se acoplam à molécula de nicotina. Esta associação, pelo seu maior tamanho do que a nicotina isolada, não permite que ela passe a barreira hematoencefálica. As principais vacinas, Nic,Vax, Nic Qb e a TA-NIC, encontram-se em estudos já nas fases II/III. |
| 53 – Os cigarros light são menos nocivos à saúde? |
| Os cigarros light têm concentração mais baixa de nicotina, alcatrão e monóxido de carbono e, teoricamente, poderiam ser menos nocivos aos fumantes. No entanto, o que faz a pessoa dependente fumar é a necessidade de manter uma determinada concentração de nicotina plasmática. Assim, os fumadores de cigarros light tendem a fumar um maior número de cigarros ou a inalar mais profundamente a fumaça. Além disto, mesmo sendo cigarros ditos light ainda permanecem na fumaça todas as substâncias cancerígenas. |
| 54 – O que é a Convenção Quadro para Controle do Tabaco? |
| Convenção Quadro para Controle do Tabaco é o primeiro internacional da história sobre saúde pública. É uma iniciativa da (OMS), negociada por 194 países durante quatro anos (1999-2003), motivada por pelo amplo reconhecimento dos graves danos sanitários, sociais e econômicos decorrente do uso do .
Trata-se de um compromisso internacional pela adoção de medidas de restrição ao consumo de e outros produtos derivados do tabaco. Os países membros tiveram a primeira reunião (fevereiro de ) com outros países interessados na convenção, onde se estabeleceu os protocolos internacionais que viseram encontrar culturas alternativas de plantio para os produtores de fumo e assim garantir a atividade econômica dessa população. A Convenção Quadro contém outras iniciativas para controlar o : proibição da ; educação e conscientização da população; proibição de fumar em ambientes fechados; controle do de cigarros; tratamento da dependência da nicotina; inserção de mensagens de advertências sanitárias fortes e contundentes nas embalagens dos produtos de tabaco; regulação dos produtos de tabaco quanto aos seus conteúdos e emissões, entre outras. |
| 55 – O que são as leis de proibição em locais públicos? |
| Há três anos o Estado de São Paulo aprovou, após intenso debate, uma lei que proibe fumar em qualquer local público. Esta lei tem sido pouquissimamente contestada ou infringida, segundo relatos do governo. A sua aprovação, isto é, a obediência, é bem acima de 90%. Vários outros estados e/ou municípios já aprovaram lei semelhante. No momento, discute-se no Congresso projeto de lei que tornaria proibido fumar em local público em todo o território nacional. Lei com este teor já existe em vários países da Europa. Em 1 de abril de 2011 entrou em vigor lei semelhante na Venezuela. |
| 56 – Existem grupos especiais que necessitam considerações ou abordagem específica? |
| Mulher: Estudos demonstram que a mulher parece ser mais susceptível aos males do tabagismo do que os homens, tendo mais chances de desenvolverem DPOC, câncer de pulmão e doenças coronarianas. De um modo geral, as mulheres apresentam mais depressão do que os homens, o que dificulta mais a elas do que aos homens deixar de fumar.
Gestantes: Filhos de gestantes fumantes nascem com menor peso, em média de 200 gramas, e têm maior risco de prematuridade. O ideal é que as mulheres deixassem de fumar antes de se engravidarem. É comum que as mulheres deixem de fumar durante a gestação, atestando a preocupação das mães com seus filhos; a gestação deveria ser aproveitada para a conscientização da mãe gestante sobre deixar de fumar definitivamente. |